Programación fetal de la hipertensión arterial del adulto: mecanismos celulares y moleculares
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Cambios metabólicos in utero establecen patrones fi siológicos y estructurales a largo plazo que pueden
“programar” la salud durante la vida adulta, teoría popularmente conocida como “hipótesis de Barker”. La
programación fetal implica que durante los períodos críticos del crecimiento prenatal, ciertos cambios en
el entorno hormonal y nutricional del embrión, pueden alterar la expresión del genoma fetal, en tejidos
con funciones fi siológicas y metabólicas en la etapa adulta. La evidencia sugiere que patologías como
enfermedad vascular (por ejemplo, hipertensión), síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2, pueden
“programarse” durante las primeras etapas del desarrollo fetal y manifestarse en etapas tardías, al interactuar con el estilo de vida y otros factores de riesgo adquiridos convencionales con el medio ambiente.
El objetivo de esta revisión es presentar evidencia adicional que apoye la asociación entre el bajo peso
al nacer, con el aumento en la prevalencia de la hipertensión arterial en la edad adulta. Se revisan la
función endotelial, el estrés oxidativo, la resistencia a la insulina y la función mitocondrial, como posibles
mecanismos celulares y moleculares.
Abstract
Metabolic changes in utero establish long-term physiological and structural patterns which can “program” health in adulthood, theory popularly known as “Barker hypothesis”. The fetal programming implies
that during critical periods of prenatal growth, some changes in hormonal and nutritional environment of
the embryo can alter fetal genome expression in tissues with physiological and metabolic functions in
adulthood. Evidence suggests that pathologies like vascular disease (eg, hypertension), metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus, may “be programmed” during the early stages of fetal development
and manifest in later stages, when interacting with lifestyle and other conventional acquired risk factors
with the environment. The aim of this review is to present additional evidence to support the association
between low birth weight with the increased prevalence of arterial hypertension in adulthood. We review
endothelial function, oxidative stress, insulin resistance and mitochondrial function, as possible cellular
and molecular mechanisms.
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